GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, IGF I, IGFBPs – DIVERSOS MOTIVOS PODEM LEVAR UMA CRIANÇA A APRESENTAR RESISTÊNCIA À AÇÃO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO LEVANDO, PORTANTO, AO ATRASO DO SEU CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO; ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS – DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

Insulin-like growth factor I (IGF-I) é o efetor do crescimento induzido pelo hormônio de crescimento (GH). A deficiência de Insulin-like growth factor I (IGF-I) pode ser o resultado de resistência ao hormônio de crescimento (GH) ou insensibilidade devido a distúrbios genéticos do receptor de hormônio de crescimento (GH) causando uma deficiência do receptor de hormônio de crescimento (GHRD, síndrome de Laron) ou defeitos de pós-receptores, incluindo o principal agente de transdução STAT5b, o estabilizador ácido de Insulin-like growth factor I IGF-I / IGFBP3 subunidade lábil (ALS – esclerose lateral amiotrófica), o gene de Insulin-like growth factor I (IGF-I) ou o receptor de Insulin-like growth factor I (IGF-I). As formas de insensibilidade adquirida de hormônio de crescimento (GH) incluem uma rara mutação GH1 (em que os anticorpos de inibição de hormônio de crescimento (GH) se desenvolvem depois de alguns meses de terapia de substituição com hormônio de crescimento DNA-recombinante e, muito mais comuns, desnutrição, doença hepática, doença renal e diabetes. A molécula de hormônio de crescimento (GH) se liga ao seu receptor de hormônio de crescimento específico da superfície celular (GHR), que dimeriza (em química, um dímero (formado de duas partes) é uma molécula composta por duas unidades similares ou monômeros unidos. É um caso especial de polímero. Os dímeros mais comuns são do tipo açúcares; sacarose, por exemplo, é um dímero de uma molécula de glicose e uma molécula de frutose) com outra molécula de receptor de hormônio de crescimento (GHR) de modo que a única molécula de hormônio de crescimento (GH) é envolvida por duas moléculas de receptor de hormônio de crescimento (GHR). O receptor intacto não tem atividade tirosino quinase (as tirosino quinases (PTKs, do inglês protein tirosin kynases) são proteínas responsáveis pela fosforilação de substratos protêicos, como por exemplo, enzimas. 

O papel das PTKs na transdução de sinais é central, pois elas atuam como um ponto de apoio na rede de moléculas sinalizadoras independentes cuja função é a regulação da expressão gênica. As PTKs estão relacionadas a diversos processos fundamentais, como a proliferação, diferenciação, mobilidade, sobrevivência ou morte celular. As PTKs podem ser divididas em duas famílias: as proteínas quinases receptoras (RTKs, do inglês receptor tirosin kynases), como, por exemplo, o receptor de insulina e os diversos receptores do fator de crescimento (GFRs, do inglês growth factor receptors) e proteínas quinases não receptoras (NRTKs, do inglês non-receptor tirosin kynases), como as proteínas Src, Jak, Abl, Fak, Fps, Csk, Syk e Btk), mas a ligação de hormônio de crescimento (GH) e os resultados de dimerização em associação com JAK2 (uma mutação na região auto-inibitória da tirosino quinase JAK-2 - que substitui a valina por fenilalanina (V617F), causando ativação constitutiva da quinase. 

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. A deficiência de Insulin-like growth factor I (IGF-I) pode ser o resultado de resistência ao hormônio de crescimento (GH) ou insensibilidade devido a distúrbios genéticos do receptor de hormônio de crescimento (GH)...
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2. A molécula de hormônio de crescimento (GH) se liga ao seu receptor de hormônio de crescimento específico da superfície celular (GHR)...
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3. As PTKs estão relacionadas a diversos processos fundamentais, como a proliferação, diferenciação, mobilidade, sobrevivência ou morte celular...
http://colesteroltriglicerides.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Zapf J, Schmid C, Froesch ER. Propriedades biológicas e imunológicas de insulin-like fatores de crescimento (IGF) I e II. Clin Endocrinol Metab, 1984, 13:3-30;Jones JI, Clemmons DR. Insulin-like fatores de crescimento e suas proteínas de ligação: ações biológicas. Endocr Rev 1995; 16:3-34; Rosen CJ. Insulin-like Serum fatores de crescimento e proteínas do fator de crescimento de ligação insulin-like: implicações clínicas. Clin Chem 1999; 45:1384-1390; Van Dam PS, Aleman A. Insulin-like growth factor-I, cognição e envelhecimento do cérebro. Eur J Pharmacol 2004; 490:87-95; Sonntag WE, Ramsey M, Carter CS. A hormona do crescimento e insulina-like growth factor-1 (IGF-1) e a sua influência sobre o envelhecimento cognitivo. Envelhecimento Res Rev 2005; 4:195-212;Aberg ND, Brywe KG, Isgaard J. Aspectos do hormônio do crescimento e insulin-like growth factor-I relacionado a neuroproteção, regeneração e plasticidade funcional no cérebro adulto. ScientificWorldJournal 2006; 6:53-80; Fernandez S, Fernandez AM, Lopez-Lopez C, Torres-Aleman I. papéis emergentes de insulin-like growth factor-I no cérebro adulto. Crescimento Horm IGF Res 2007; 17:89-95; Trejo JL, Piriz J, Llorens-Martin MV, Fernandez AM, Bolos M, LeRoith D, et al. Ações centrais do fator de fígado derivada crescimento semelhante à insulina I subjacente seus efeitos pró-cognitivos. Mol Psychiatry 2007; 12:1118-1128.

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